親愛なる同僚、どんな厳しいか決定的な値もつける前に、私は、これらの2つの記事要約を読んで欲しいと思います:竜骨、S B.ジャフィー、K A.Peturニールセン、G.ローゼンバーグ、A E。
整形外科のインプラント関連の肉腫: 12のケースの研究。現代の病理学。 14(10): 969-77、2001年の10月金属整形外科の補綴かハードウェアと関連して展開する肉腫は珍しい、しかし、よく認識された複雑さです。 私たちは肉腫が整形外科のハードウェアか人工関節のサイトに骨か軟組織で12のケースの起こるのと再審理します。 9人の患者が男性でした、そして、3は女性です。 彼らの時代は悪性の診断時点で、年間18〜85まで及びました(55を意味します)。 5人の患者が変形性関節疾患のための臀部関節形成を受けました、そして、4は破砕のためのintramedullary釘のプレースメントで扱われました、そして、2は骨切術の固定のために主要部分を埋入しました、そして、1つで、臀部関節形成が何年も後にあとに続いた骨折固定のためにハードウェアを置きました。 ハードウェアのプレースメントと肉腫の診断の時間間隔は、11の場合で知られていて、年間2.5〜33まで及びました(11を意味します)。 患者は、ハードウェアが膨らむか、または緩和されて、痛みに与えて、レントゲンに破壊的な骨か軟組織固まりを持っているのがわかりました。 2回の肉腫が骨の中に主として軟組織と10に位置しました。 7人の患者が骨肉腫、4の悪性の線維性組織球腫、および悪性の周囲の神経鞘腫瘍あたり1つを発症しました。 すべての肉腫が高いグレードでした。 3人の患者が、診断時点で、転移性疾患にかかっていました。 フォローアップは8人の患者で利用可能でした: 5人の患者が、診断の2カ月から8年(26カ月、意味する)後に病気で死にました。 2人の患者が、診断の7と30カ月後に病気に関する証拠なしで死にました。 そして、1人の患者は、診断の8年後に病気を生きていてしません。 整形外科の補綴かハードウェアに隣接して起こる肉腫は、様々なタイプにはありますが、通常骨肉腫か悪性の線維性組織球腫です。 それらは、積極的に振る舞って、頻繁に転移します。 臨床的に、それらはインプラントに関連している非新生物の反応と区別されるべきです、補綴の摩耗残骸への感染や反応のように。 [参照: 45]
AND: 田沢、Hiroshi1、2、*。 Tatemichi、Masayuki1、3。 沢、インプラント。 1歳のイザベル・ジリベール。 マ、Ning4。 Hiraku、Yusuke4。 Donehower、ローレンスA.5。 Ohgaki Hiroko1。 川西、Shosuke4。 Ohshima、Hiroshi1、6
異物の皮下埋め込み術によってもたらされた酸化とnitrative圧は、Trp53+/-ネズミで肉腫開発を加速します。発癌。 28(1): 2007年1月の191-198。 慢性炎症はしつこい酸化とnitrative組織の損傷による様々なサイトの人間の癌のための認識された危険因子です。 肉腫やリンパ腫のようにTrp53+/+ネズミと比べて、Trp53+/-ネズミは傾向を腫瘍成長に示しています。 私たちは異物としてTrp53+/-とTrp53+/+ネズミの腫瘍発生でプラスチック製の皿(10x5x1mm)の皮下埋め込み術によって引き起こされた、慢性炎症の影響、特に酸化、およびnitrative圧を調査しました。 プラスチック製の皿は約11週間の年令であるときに注入されました。 38Trp53+/-ネズミ(79%)からの30はインプラントの周りで肉腫を開発しましたが(腫瘍外観の平均時は時代の45.8 +/- 12.0週間でした)、インプラント(10%)がある10匹のTrp53+/+ネズミの1つだけが腫瘍を発生しました、56週間に。 肉腫は全く疑似手術サイトで展開しませんでした。 また、インプラント(20%)のない2匹の10Trp53+/-ネズミが、77、81、および84週間に自然に3回の肉腫を開発しました。 Trp53+/-ネズミの自然発生的な肉腫と比べて酸化とnitrative圧(8-oxo-7、8-dihydro-2′-deoxyguanosine、8-nitroguanine、および3-nitrotyrosine)のマーカーと腫瘍細胞と炎症細胞における誘導型一酸化窒素合成酵素の表現のための増加する免疫染色はインプラントで誘発された肉腫で検出されました。 その上、p53ヘテロ接合性の消失は29回のインプラントで誘発された肉腫(90%)のうちの26で観測されました。 これらの結果は、注入された異物がTrp53+/-ネズミで肉腫開発をかなり機能アップしたのを示します、そして、これは増加するoxidaiveとnitrative圧に関連しているかもしれません。 残っている野生型p53対立遺伝子座の損失とp53機能の損失はTrp53+/-ネズミの着床部位の肉腫の開発の間の少なくとも一部、基本的な分子機構であるように見えます。 Trp53+/-ネズミでのそのようなインプラントで誘発された肉腫開発は慢性炎症、そして/または、異物によって引き起こされた人間の発癌で分子機構を研究して、chemopreventionのために新しい戦略を開発することの役に立つかもしれません。
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